Manejo del Infarto Agudo de Miocardio.
I. Introducción.
Importancia
El 42% de estos fallecimientos suceden en los primeros 30 minutos.
El 72% de los fallecimientos en las 2 primeras horas.
Transporte: el 57% de los IAM se trasladan en coche propio o taxi. El 26% se trasladan en ambulancia convencional.
Asistencia: sólo el 50% de los IAM fueron vistos por un médico, de éstos, sólo el 33% habían recibido algún tratamiento. Sólo el 5% fueron acompañados de médico pero sin monitor-desfibrilador. El 68% de los IAM presentan a su ingreso inestabilidad hemodinámica. El 37%, de dicho 68%, requieren soporte vital inmediato.
Tratamiento de problemas severos prehospitalarios: Fibrilación Ventricular (FV), Parada Cardiorrespiratoria (PCR), Shock, trastornos de conducción, fallo de bomba.
La isquemia miocárdica se produce por un desequilibrio entre la oferta de oxígeno transportado por los vasos coronarios y la demanda de oxígeno por el miocardio.
La angina se define como dolor, quemazón u opresión torácica atribuible a una isquemia miocárdica transitoria.
El IAM es la necrosis aguda de un área del miocardio como consecuencia de un episodio de isquemia severa y prolongada.
La fase precoz de un IAM se caracteriza por presentar mayor mortalidad, siendo la causa más frecuente de ésta la FV, complicación que puede y debe ser diagnosticada y tratada rápidamente.
II. Puerta de Entrada.
Se considera a efecto de entrada
al protocolo todo paciente que acude con sintomatología sugestiva
de IAM y presenta alteraciones electrocardiográficas compatibles.
III. Valoración.
Clínica
Podemos encontrarnos tres formas clínicas:
Atípica: se da con más frecuencia en ancianos. Puede debutar como dolor de características diferentes a la anteriormente citada junto a disnea súbita o exacerbación aguda de una preexistente de menor grado. Otras formas de presentación son: síncope, embolismo periférico, accidente cerebrovascular (por hipoperfusión o embolia cerebrales), ansiedad, depresión, extrema debilidad, vómitos de repetición o muerte súbita.
En general en el IAM no complicado nos encontraremos a un paciente con variable grado de ansiedad, con signos de simpaticotonía o de vagotonía; puede auscultarse un 4º ruido o incluso un 3er ruido, estertores basales, soplo de regurgitación mitral, etc...
Si el IAM afecta al ventrículo derecho (VD) puede existir una insuficiencia ventricular derecha cuya intensidad dependerá de la masa ventricular afectada, con cuadro de bajo gasto y de congestión venosa sistémica.
Electrocardiografía.
En la fase aguda tiene una alta sensibilidad. Nos informa de la presencia o ausencia de lesiones típicas del IAM, así como de su localización y extensión; datos que deben ser integrados al resto de la información clínica. No debemos olvidar que:
Unas lesiones típicas en la fase aguda de IAM pueden persistir durante mucho tiempo en aquellos pacientes con una zona disquinética o un aneurisma residual de un IAM previo.
Isquemia.
Isquemia subepicárdica: Onda T negativa y simétrica.
Lesión.
Lesión subendocárdica: Segmento ST infradesnivelado superior a 1 mm..
Lesión subepicárdica: Segmento ST supradesnivelado.
Necrosis.
IAM subendocárdico: Se puede observar acortamiento de la onda R (no transmural).
IAM subepicárdico: Onda Q de necrosis de duración mayor de 0.04 seg. y amplitud mayor del 25% en relación de la amplitud de la onda R.
Nosotros proponemos la siguiente clasificación:
Lateral: Onda Q en I, AVL.
Antero-septal: Onda Q en V1, V2, V3.
Anterior extenso: Onda Q desde V1-V6, I, AVL.
Lateral alto o antero-lateral: Q en I, AVL y V5-V6.
Posterior: R alta en V1-V2. Q desde V7-V9.
Infarto de ventrículo derecho: Q en VR1-VR3 y especialmente VR4.
IAM NO COMPLICADO
Se define el IAM no complicado como
aquel que no presenta ninguna de las siguientes situaciones asociadas:
fallo de bomba, arritmias o complicaciones mecánicas.
Medidas Generales:
Breve historia clínica y exploración.
Toma de tensión arterial.
Monitorización electrocardiográfica continua.
Electrocardiograma (confirmación de la sospecha clínica).
Canalización de vía venosa periférica e iniciar una perfusión de suero glucosado al 5% a 21 ml/h. (escoger detenidamente la vía para evitar numerosas punciones que alterarían las determinaciones de CPK).
Extracción de analítica (BMT in situ).
Oxigenoterapia con mascarilla de efecto venturi o gafas nasales, manteniendo siempre una SpO2 > 95%.
Antiagregantes A.A.S. 200 mg oral.
B. Tratamiento del dolor: es prioritario y urgente. Elección de fármaco:
Dosis: 3-4 mg. / IV(1/3 amp) en medio minuto. Se puede repetir cada 5-15 minutos hasta que desaparezca el dolor, se presenten efectos secundarios o se llegue a la dosis máxima (2-3 mg/Kg).
Posología: ampollas de 10 mgrs con 1cc. Disolver una ampolla en 9 cc de suero fisiológico (1 cc = 1mg). Se puede comenzar con un bolo de 3 cc IV lento para seguir cada 5 minutos con 1 cc. Si se ha de seguir con una perfusión se preparará de la siguiente manera: 4 ampollas de cloruro mórfico en 250 cc de suero glucosado al 5% (1 cc contiene 160 microgramos; 1 gota = 8 microgramos) y administrar a un ritmo de 40 microgramos/min = 2,4 mg/hora = 5 gotas/min.
Efectos secundarios: destaca la depresión respiratoria. Más acusada en pacientes con antecedentes de broncopatía crónica o si se asocia a fármacos depresores del centro respiratorio (benzodiacepinas). Si sucede se usará Naloxona IV (1 ampolla cada 2-3 min hasta un máximo de 3).
Meperidina: tiene efecto vagolítico. Su indicación preferente es en el IAM inferior y posterior y en casos de bloqueo o bradicardia.
Dosis: ampollas de 100 mg IV a dosis de 25 mg cada 5-10 min hasta control del dolor o dosis máxima de 100 mg.
Posología: diluir 1 amp en 8 cc de suero fisiológico (1cc = 10 mg) y se administrá en bolos lentos de 2,5 cc cada 5-10 min.
Taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva.
Hipovolemia y/o hipotensión.
IAM ventrículo derecho.
Si se estima oportuna con benzodiacepinas, si la tensión arterial sistólica es 90 mm Hg o mayor.
E. Trombolisis.
No se recomienda la práctica de la trombolisis prehospitalaria cuando el tiempo de traslado es inferior a 30 min.
Se define como aquel que se acompaña
de alguna de las siguientes complicaciones: fallo de bomba, arritmias o
complicaciones mecánicas.
Medidas Generales.
Igual que en el IAM no complicado.
Tratamiento farmacológico.
Arritmias.
Complicaciones mecánicas.
b) Fallo del ventrículo izquierdo
con o sin hipotensión.
El infarto del ventrículo derecho suele coincidir con un infarto agudo de la cara inferior. En estos casos existe hipotensión arterial con gasto cardíaco bajo, elevación de la presión venosa central. Por ello ante la sospecha diagnóstica realizar precordiales derechas VR1,VR2,VR3 y especialmente VR4.
El tratamiento se basa en incrementar el volumen sistólico del ventrículo derecho. Para ello debemos aumentar el llenado del mismo y aumentar su función contráctil.
Sueroterapia. Carga de volumen de 150 cc de suero fisiológico. Valoraremos la inestabilidad hemodinámica con frecuencia cardíaca, tensión arterial y auscultación de los campos pulmonares. En caso de hipotensión recidivante valorar nuevas cargas de volumen y asociar Dobutamina, si la tensión arterial sistólica es igual o mayor de 90 mm Hg. Ampollas de 250 mg. Es un potente fármaco inotrópico que aumenta el gasto cardíaco sin aumentar la frecuencia ni el consumo de oxígeno miocárdico. Iniciaremos la administración a dosis de 5 microgramos/kg/min para lo cual diluimos una ampolla en 250 cc de suero glucosado al 5% y perfundimos a 5 microgramos/kg/min = 7 gotas / min = 21 ml/hora. Esta dosis puede incrementarse hasta un máximo de 20 microgramos/kg/min = 28 gotas/min = 84 ml/hora. Durante la perfusión de dobutamina hay que vigilar estrechamente la tensión arterial.
Dopamina: 1 ampolla = 200 mg. Si la tensión arterial sistólica es menor de 90 mmHg. Es un fármaco inotrópico positivo precursor natural de la noradrenalina. Tiene efectos alfa y beta adrenérgicos dependiendo de la dosis:
A bajas dosis (1-2 microgramos/kg/min) estimula los receptores dopaminérgicos renales aumentando el flujo cortical renal y la diuresis.
Entre 2-10 microgramos/kg/min aumenta la contractilidad y el volumen/minuto sin variación significativa de la frecuencia cardíaca ni de las resistencias periféricas.
A partir de 10 microgramos/kg/min el efecto vasoconstrictor por la estimulación alfa se hace progresivamente evidente.
En este caso comenzaremos con una dosis de 10 microgramos/kg/min; para ello preparamos una perfusión de 1 vial (200 mg) en 250 cc de suero glucosado y lo pasamos a 60 ml/hora (20 gotas/min).
b) Fallo del ventrículo izquierdo.
* Si el enfermo esta normotenso:
2. Si no mejora: Dobutamina (a las dosis mencionadas anteriormente)
2. Nitroglicerina a dosis altas.
3. Valorar la utilización de Furosemida.
Complicaciones Mecánicas.
Roturas: tratamiento quirúrgico urgente.
- de pared libre ventricular: Taponamiento.
- de tabique interventricular: Insuficiencia biventricular aguda.
- de músculo papilar: Insuficiencia mitral aguda - EAP.
Aneurisma o dilatación aguda de la zona necrosada.
TEP.
Embolismo sistémico.
Pericarditis.
V. Aspectos Básicos en el Tratamiento del IAM.
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Aclaraciones | Excepciones |
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Estructura
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Proceso Valoración ECG Tratamiento a administrar Evolución clínica y terapéutica. |
Informe donde conste la valoración inicial, la evolución y la terapéutica.
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Traslado y en ambulancia medicalizable |
Médico y/o Enfermero |
Anexo 1.
VI. Prioridades en el Tratamiento Fibrinolítico.
Prioridad I.
Debe de cumplir todos los requisitos siguientes:
ECG con ST elevado > 2 mm en más de dos derivaciones.
Menos de 75 años y menos de 6 horas de evolución.
Sin contraindicaciones absolutas ni relativas para la trombolisis.
TA sistólica >100 mm Hg, o diastólica <100 mmHg.
No bloqueo aurículoventricular ni taquiarritmia.
Presenta alguna de las siguientes características:
ECG con bloqueo completo de rama.
Más de 75 años, más de 6 horas de evolución, bajo peso.
Alguna contraindicación para usar trombolisis.
TA sistólica < 100 mmHg, o diastólica > 100 mmHg.
Fc < 60 lpm, ó > 120 lpm, bloqueo aurículoventricular o taquiarritmia.
Presentar alguna situación no incluible en las anteriores:
Descenso del ST.
Contraindicación absoluta de fibrinolisis.
Más de 24 horas de evolución.
Situación biológica comprometida.
Negativa del paciente a tratamiento de riesgo.
Relativas:
Cirugía o extracción dentaria en el último mes.
Ulcus gastroduodenal activo en los últimos 6 meses.
Maniobras de RCP.
Bajo peso.
Uso de Estreptoquinasa o APSAC en los últimos 6 meses.
Alergia a Estreptoquinasa.
HTA no controlada.
Punciones múltiples.
Diátesis hemorrágica.
Sospecha de disección aórtica.
Toma de Anticoagulantes orales (cumarínicos).
Retinopatía diabética severa.
Sospecha de rotura cardíaca.